Parkinson - kecemasan dan anxiolitik

Kecemasan dan anxiolitik

Kecemasan adalah suatu kondisi yang ditandai dengan gejala-gejala psikologis seperti perasaan tidak tenang, tidak nyaman, kacau, dan rancu, yang sering diiringi dengan gejala-gejala fisik (terbangkit secara tidak sadar) seperti berkeringat deras, kepala terasa melayang, mata berkunang-kunang, dan pada beberapa orang bahkan susah untuk beristirahat.

Walaupun kecemasan yang muncul sekali dua kali adalah hal yang normal, namun kecemasan yang muncul dalam penyakit kejiwaan biasanya adalah bersifat terus-menerus and "melumpuhkan." Ia bisa berkembang menjadi fobia, panik, dan kompulsif obsesif. Obat yang dipakai untuk mengatasi kelainan kecemasan adalah disebut anxiolitik.

Kelainan gangguan tidur dan hipnotik

Insomnia adalah kelainan yang umum dan non-spesifik yang dilaporkan 40-50% pasien yang menjalani diagnosa.

Sebab-sebab dari insomnia adalah penyakit medis, alkohol atau obat-obatan, kelainan gerakan periodik pada tangan dan kaki, apnoea tidur, dan penyakit kejiwaan. Jika tidak diketahui sebab yang mendasarinya, kecemasan bisa disebut penyakit yang bersifat primer atau psiko-fisiologis.

Hipnotik adalah obat-obatan yang dipakai untuk mengobati sebab-sebab insomnia psiko-fisiologis (primer). Garis pembatas antara kecemasan dan kelainan gangguan kenyamanan tidur masih kabur, khususnya apabila kecemasan adalah hambatan utama dalam tidur.

Reseptor asam gamma-aminobutirik (GABA)

Reseptor γ-aminobutirik (GABA) dari tipe GABA-A adalah terutama dilibatkan dalam kerja beberapa kelas obat-obatan hipnotik/anxiolitik. Mereka adalah:

• Benzodiazepines (BDZ), yang sekarang ini paling banyak digunakan secara klinis.

• Hipnotik non-benrodiazepine baru, misalnya zopidone.

• Barbiturat, yang kini sudah tidak lazim lagi digunakan.

Reseptor GABA-A termasuk dalam superfamili kanal ion yang mempunyai gerbang ligand. Ia terdiri dari beberapa subunit-α, β, γ, dan δ, yang membentuk kompleks kanal GABA/Cl^- , dan juga target-target reseptor modulatif untuk benzodiazepine dan barbiturate. Target GABA tampaknya terletak di subunit- α dan β, sementara target modulatif untuk benzodiazepine adalah lain dan terletak di subunit-γ.

GABA yang dilepaskan dari terminal-terminal syaraf mengikat ke reseptor-reseptor GABA-A post-sinaptik, yang aktivasinya meningkatkan daya hantar ion CI- di neuron.

Pendudukan target benzodiazepine oleh agonist reseptor benzodiazepine meningkatkan kerja GABA pada daya hantar CI- di membran neuronal. Barbiturate juga meningkatkan kerja GABA, namun dengan menempati target modulasi yang berbeda (Gb. 6.4).

Obat-obatan anxiolitik dan hipnotik

Farmakoterapi dari kecemasan dan gangguan tidur adalah mencakup beberapa golongan obat, seperti di Gb. 6.5, sementara penanganan yang bersifat non-farmakologis bergantung pada psikoterapi kognitif dan perilaku.